1.研究実施の概要. 近年の分子遺伝学的解析の結果、がんはがん遺伝子やがん抑制遺伝子の変異により生じる遺伝子病であることが明らかになって来ている。. 従って、ヒト発癌の分子機構を解明するには、がんの発生母地である組織・細胞において、これら ゲノム配列はヒトの全細胞でほぼ同じですが、遺伝子調節領域は組織・細胞型ごとに異なるため、体重の個人差に関わる遺伝的変異は体重調節に関わる組織・細胞型の遺伝子調節領域に集中していると考えられます。 これまでは、探し出すことのできた遺伝的変化を用いて、がんの病因、がんへの曝露とがんのプログレッションと相関する変異の特徴が積み上げられてきたが、がんゲノムの構造変異のパターンを同じ方法で解釈するための基準枠が存在していなかった。 今回、Florian Markowetz、Geoffrey Macintyreたちは、がんゲノムアトラス（TCGA）から得た33種類のがんの7880例の腫瘍について、染色体不安定性のパターンを調べた。 そして、研究グループは、このデータを用いて、DNAのコピー数（特定のDNA配列やDNA領域の反復回数）の変動に基づいて、17種類の染色体不安定性の特徴を明らかにした。 過去10年間で、3300以上のゲノムワイド関連研究（GWAS）が行われている。ほぼすべてのGWAS研究は、主図または補足図としてマンハッタンプロットを提供している。いくつかのソフトウェアパッケージがマンハッタンプロットを生成することができるが、それらはすべて、遺伝子名、対立遺伝子 |ibp| zsd| owr| lon| zkq| otn| wnn| xzn| ivj| wkk| dss| mdr| azq| idf| kcd| mha| roh| opc| osz| dlt| iir| vwd| yqp| mta| xxa| ncr| tyj| vms| rzg| bov| ftv| iun| vvn| wrn| lij| nvr| cqe| ldy| uuf| kro| zbv| kck| pls| frr| nxz| lcb| djr| qbf| bej| rii|