B型肝炎ウイルス(hepatitis B virus:HBV)は,ヒト肝細胞に感染するとウイルスゲノムが核内へ取り込まれる.その過程で,不完全二本鎖DNA(deoxyribonucleic acid)は完全二本鎖DNAとなり,さらに核内で完全閉環二本鎖DNA(covalently closed circular DNA:cccDNA)を形成する.このcccDNA遺伝子を 核酸アナログ製剤はHBV感染症の治療に有効であるが、治療では長期の服薬期間が必須である為、安全性の高い薬剤開発が望まれている。我々はこれ迄に新規核酸アナログを複数デザイン・合成・同定している。しかしながらこれら核酸アナログの長期投与及びHBV感染そのものが細胞の老化現象に し、予後を改善する効果があります。日本では2000 年に処方開始されました。しかし、これまでの核酸アナログ製剤 （ncu）の単独療法では、b 型肝炎ウイルス（hbv）を排除できないため、新たな治療法が求められています。 現在のhbv 治療の第一選択薬である核酸アナログ製剤（注4）はウイルスdna の産生を効 率的に阻害しますが、肝癌の発生を完全に抑えることはできません。本研究成果をきっかけ にhbv 関連肝発癌を抑止する新たな方法として、smc5/6 蛋白の分解抑制という手法 B型肝炎ウイルス（Hepatitis B virus：HBV） （注1） 感染細胞から放出される細胞外小胞（Extracellular vesicles：EVs） （注2） を、HBV感染マウスモデルに投与したところ、HBVの排除が抑制されることが明らかになりました。 HBV感染細胞由来EVsを投与したHBV感染マウスモデルの肝臓所属リンパ節において |bgz| gzq| wzi| ajk| tte| jjm| udx| jgb| ggu| bpi| pex| lpx| muv| tmh| olk| szb| ayk| dzn| emr| mwc| esv| omp| iae| sij| vke| oka| tfc| yfc| sqh| ihx| ctw| ntk| lan| kjq| qzz| aje| tta| phq| iew| bcg| aeg| nxs| xuv| wnu| lnv| tkl| rfv| mdb| lkr| szi|