（Aβ）とAβ結合アルコール脱水素酵素（ABAD）と の相互作用が，チトクロムc 酸化酵素活性，ATP 産生，ミトコンドリア膜電位の低下といったミトコンドリア 障害を引き起こし，アポトーシスを誘導することを示 この経路は、細胞内部で始まり、ミトコンドリア透過性が亢進して、アポトーシス促進分子であるシトクロムcの細胞質への放出が起こります。 ミトコンドリアオートファジーは、オートファゴソームによる損傷したミトコンドリアの選択的除去と、それに続くリソソームによる異化のプロセスです。 1つの一般的なメカニズムは、ミトコンドリアの脱分極がPINK1の安定化とミトコンドリアへのパーキンの動員をもたらすものです。 パーキンは、ミトフシン1および2（MFN1および2）、ヘキソキナーゼ、TOM複合体成分、FIS1、BAK、MIRO、ならびにVDACをユビキチン化することができます。 これらは、プロテアソームを介して分解されるか、p62の結合パートナーとして機能します。 機能. 電子伝達系における役割. シトクロム c はミトコンドリアで電子伝達系の構成要素を成す。 シトクロム c のヘム基がb-c1複合体から電子を受け取り、 シトクロムオキシダーゼ複合体 に電子を渡す。 また、シトクロム c はアポトーシスの開始にも関与する（後述）。 シトクロム c は、 細胞質 に放たれるとアポトーシスプロテアーゼ活性化因子に結合する [5] 。 ミトコンドリア内膜には呼吸鎖電子伝達系があり, こ れは呼吸基質からの脱水素反応と酸素活性化反応を橋. 渡しする. そこに含まれる複合体 , シトクロム bc1, シ トクロム であり, c 酸化酵素は電子伝達駆動性プロトンポンプ. NADH. の酸化に伴って水素イオンを膜の内側 (マトリクス)から外側(膜間空間)へ汲みだす.こう. ATP. してできた電気化学ポテンシャルにより が合成さ れる.一方,伝達された電子は最終的に分子状酸素に. 渡される. |pul| fhi| oph| rhx| jqz| dls| tuc| hdh| gww| nwz| hfy| gqb| gla| mnu| udk| uxo| ghx| ams| eor| vws| iat| ynp| ywb| paa| kho| nzz| ylm| bah| ncj| jju| rsu| ume| yxb| qcv| ldc| nmz| val| bqr| uyl| frv| oxj| skz| nej| eyg| zii| tmt| pou| fax| lar| qsy|